Предупреждение! Информация на сайте только для специалистов.
Любой гражданин после необходимого юридического оформления может принять участие в наших открытых экспериментальных проектах (в рандомизированных контролируемых клинических испытаниях), мы официально состоим в договорных отношениях с научными и клиническими подразделениями имеющими право проведения полноценных клинических испытаний.
ПОСТГЕНОМНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В БИОЛОГИИ И МЕДИЦИНЕ
КАК ЭТО РАБОТАЕТ?
Представьте себе двух однояйцевых близнецов. У них практически идентичен геном. Допустим, что у обоих имеется генетическая предрасположенность к некому серьезному заболеванию (сахарный диабет), но на момент рождения их заболевание не проявлено, оба ребенка полностью здоровы. Дети начинают расти и один из близнецов уезжает жить в другую страну. Один ребенок в привычных условиях, а второй соприкасается с постоянными стрессовыми ситуациями, подвергается контакту с различными инфекциями. Однажды у одного из братьев стресс или токсикоинфекция становится триггерным механизмом для запуска цепи событий, которые приводят к манифестации аутоиммунного заболевания (диабета 1 типа). В итоге у одного из братьев развивается заболевание сахарный диабет 1 типа и ему начинают вводить инсулин в качестве заместительной терапии.
Замещение недостающего собственного инсулина спасает ребенка, но не дает полноценной жизни не смотря на самые современные дозаторы («искусственная поджелудочная железа») из-за того, что полной стойкой компенсации достигнуть невозможно, можно лишь отсрочить наступление осложнений на десятилетия, но не остановить их.
Не забываем, что второй близнец – здоров! Есть ли у него риск развития заболевания? Да, есть. Но на момент рассмотрения он здоров. Если провести так называемое: «протеомное картирование/исследование транскриптома» (ДНК-чиповая технология) обоих детей мы увидим, что некоторые группы генов работают по-разному. Их активность различна.
ДНК — это молекулярная инструкция, которая есть во всех клетках организма. Некоторые участки ДНК представляют собой гены, программирующие белки, — в то время как другие участки, называемые энхансерами, регулируют, какие гены включаются или выключаются, когда и в какой ткани.
А что произойдет, если мы сможем у заболевшего ребенка изменить экспрессию генов на фоне проводимой терапии и интервенций так, как они работают у здорового брата? Ведь геном у них полностью идентичен, просто организм работает различно? Именно этот процесс и выполняет новая технология, которая «регулирует» работу определенных групп генов используя условного здорового «донора» для больного реципиента. Так как их организмы практически идентичны генетически, иммунная система воспринимает «внешнее управление», как собственное и начинает работать так, как это было до заболевания.
Мы работаем над технологией, которая способна управлять этим процессом.
В экспериментальных работах до проведения процедуры может дополнительно вводиться клеточный препарат на основе собственных/донорских стволовых клеток (при разных заболеваниях используется различный тип клеток) в условиях стационара/дневного стационара. Стволовые клетки позволяют восстановить (вновь образовать) общий пул погибших б-клеток, а «процедура» репрограммировать ответ иммунной системы и приостановить аутоиммунную реакцию, процедуры выполняются амбулаторно.
Многие зададут вопрос: это хорошо, когда есть монозиготный донор-близнец, а если его нет? На самом деле, ситуация с близнецом приведена для упрощения понимания, как именно это работает. В качестве донора выступает любой родственник первой линии родства до 19 лет, либо условный донор подходящий по определенным параметрам: HLA типирование II класса, группа крови, резуc-фактор, KIR- совместимость. Термин: «донор» — условное, введено для понимания процесса. Технология неинвазивная (не связана с проникновением через естественные внешние барьеры организма).
Изучение эпигенетических механизмов помогло понять важную истину: очень многое в жизни зависит от нас самих. В отличие от относительно стабильной генетической информации, эпигенетические «метки» при определенных условиях могут быть обратимыми. Этот факт позволяет рассчитывать на принципиально новые методы борьбы с распространенными болезнями, основанные на устранении тех эпигенетических модификаций, которые возникли у человека под воздействием неблагоприятных факторов.
HOW DOES IT WORK?
Популярно о нелекарственных методах терапии
БИОЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ СИГНАЛЛИНГ КЛЕТОК
Электрический потенциал присутствует во всех типах клеток и является результатом дифференциального распределения ионов через мембраны. Этот электрический потенциал коррелирует с поведением клеток и организацией тканей. В последние годы появились захватывающие и в целом неожиданные доказательства связи регуляции развития с биоэлектрическими сигналами. Однако экспериментальная модуляция электрического потенциала может иметь многогранные и плейотропные эффекты, что затрудняет анализ роли электрических сигналов в развитии.
Биоэлектрические сигналы играют определенные обучающие роли в организации развития и регенерации.
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33999994/
Создан надежный метод записи данных с компьютера прямо в ДНК живых клеток
Ученые разработали способ превратить колонии бактерий в запоминающее устройство, подключенное к компьютеру. В их эксперименте ячейки с живыми организмами играли роль настоящих банков памяти, как на флеш-накопители.
Для записи и считывания данных биологи создали систему, чувствительную к окислительно-восстановительным реакциям в клетках. Она настроена так, чтобы улавливать взаимодействия конкретных плазмид с хромосомной дезоксирибонуклеиновой кислотой бактерий.
Чтобы превратить бактерии, в них ввели два типа специально созданных плазмид — сенсорный и записывающий. Они реагируют на определенные биологические сигналы и начинают модифицировать геном бактерии. Запись необходимых данных производится аналогично штрих-коду в заранее выбранных CRISPR-локусах. Способность бактерий защищать свой геном от негативных факторов среды позволила прочесть сохраненные учеными данные даже спустя 80 поколений подопытных микроорганизмов.
www.nature.com/articles/s41589-020-00711-4
КОГДА МАТЕРИЯ РОЖДАЕТСЯ ИЗ ВАКУУМА
С каждым днем все больше раздвигаются горизонты познания и теоретические работы находят свое практическое подтверждение.
Любой фотон по мере своего движения постоянно участвует в виртуальном процессе, когда он на очень короткое время превращается в электрон-позитронную пару и обратно (его еще называют поляризацией вакуума). Когда фотонов становится достаточно много, на такую пару могут налетать соседние фотоны, увеличивая кратно частоту основного фотона. Этот процесс носит название вакуумной генерации старших гармоник. Дальнейший рост интенсивности света приводит к тому, что электрон-позитронная пара из виртуальной становится реальной. Иными словами, при достаточно большой интенсивности света из вакуума рождается материя.
Первые расчеты теоретиков показали, что такой процесс становится наблюдаемым при достижении так называемого предела Швингера.
www.osapublishing.org/optica/fulltext.cfm?
ДНК — это молекулярная инструкция, которая есть во всех клетках организма. Некоторые участки ДНК представляют собой гены, программирующие белки, — в то время как другие участки, называемые энхансерами, регулируют, какие гены включаются или выключаются, когда и в какой ткани. Ученые впервые обнаружили, что упражнения перестраивают энхансеры в областях ДНК, которые, как известно, связаны с риском развития соматических заболеваний.
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2212877821001356
Заболеваемость диабетом 1 типа (СД1) за последнее десятилетие существенно возросла, что свидетельствует о роли негенетических факторов, таких как эпигенетические механизмы, в развитии болезни. В новом исследовании ассоциации всего эпигенома среди 406 365 CpG в 52 парах монозиготных близнецов, несвязанных по T1D в трех типах иммунных эффекторных клеток. Наблюдается значительное обогащение дифференциально вариабельных положений CpG (DVP) у близнецов T1D по сравнению со здоровыми близнецами и по сравнению со здоровыми, неродственными людьми. Было обнаружено, что эти DVP, ассоциированные с T1D, являются стабильными во времени и обогащены регуляторными элементами генов. Интеграция с регуляторными цепями генов, специфичных для определенного типа клеток, позволяет выделить пути, участвующие в метаболизме иммунных клеток и клеточном цикле, включая передачу сигналов mTOR. Данные из пуповинной крови новорожденных, у которых развивается явный СД1, позволяют предположить, что ПВП, вероятно, возникают после рождения. Результаты, основанные на 772 метиломах, указывают на эпигенетические изменения, которые могут способствовать патогенезу заболевания при СД1.
www.nature.com/articles/ncomms13555
“Воздействие терагерцового излучения на кишечную палочку изменил важные для работы ее клеток процессы, в том числе активность некоторых генов”.
www.nature.com/articles/s41598-021-99665-3
Новое исследование рассматривает высокогармоническое поколение – мощную технику, которая преобразовывает лазерный свет из одной длины волны или цвета в другую. Проще говоря, он преобразует низкоэнергетический фотон длинной волны в несколько более высокую энергию, более короткие фотоны волны.
journals.aps.org/prb/abstract/10.1103/PhysRevB.104.L140305
Ученые давно задавались вопросом о причинах иммунных нарушений только у одного из двух однояйцевых близнецов с идентичными генами. Новое исследование, показало, что ответ заключается как в изменениях межклеточной коммуникации иммунной системы, так и в эпигеноме, множестве биологических процессов, которые регулируют работу наших генов.
Хотя однояйцевые близнецы имеют один и тот же геном, большинство из них рождаются с небольшим количеством генетических и эпигенетических различий, и количество вариаций будет увеличиваться в течение их жизни. Но когда у одного из близнецов проблемы со здоровьем, которых нет у их брата или сестры, в большинстве случаев одни только генетические различия не могут объяснить, почему это произошло.
Около 20 процентов случаев ОВИН (jбщий вариабельный иммунодефицит) могут быть связаны с дефектом гена, связанного с заболеванием. Исследование связало ОВИН с метилированием ДНК – эпигенетическим процессом, который повышает или понижает уровень определенного гена. Анализ участников с идентичными близнецами показал, что у брата и сестры с ОВИН не только меньше В-клеток, но и что дефекты В-клеток приводят к эпигенетическим проблемам с метилированием ДНК, доступностью хроматина и дефектами транскрипции в самих В-клетках памяти. Кроме того, исследователи обнаружили массивные дефекты межклеточной связи, необходимой для нормального функционирования иммунной системы.
www.nature.com/articles/s41467-022-29450-x
